記者1日從浙江大學(xué)獲悉,該校藥學(xué)院陳忠教授課題組在知名刊物《細(xì)胞生物學(xué)雜志》發(fā)表最新研究,揭示了腦卒中神經(jīng)元線(xiàn)粒體自噬的新規(guī)律,為精準(zhǔn)尋找缺血性腦損傷潛在靶點(diǎn)提供了理論支持。
缺血性腦卒中即俗稱(chēng)的腦中風(fēng)、腦缺血,具有高發(fā)病率、高致殘、高致死率等特點(diǎn)。由于腦卒中的病理機(jī)制異常復(fù)雜,臨床始終缺乏有效的治療手段和藥物精準(zhǔn)干預(yù)的靶點(diǎn)。
據(jù)了解,腦供血不足導(dǎo)致的神經(jīng)元損傷是造成腦卒中腦損傷的主要原因之一,神經(jīng)元的損傷將造成人體功能的紊亂,最終可能導(dǎo)致殘疾或死亡。神經(jīng)元好比人體的“指揮官”,是形態(tài)極其特殊的一類(lèi)細(xì)胞,它的胞體延伸出許多突起,其中最長(zhǎng)的一條被稱(chēng)為“軸突”。
“若將軸突比作輸送信息的高速公路,線(xiàn)粒體就負(fù)責(zé)為其信息交流提供‘燃料’。”陳忠解釋道,因?yàn)榫€(xiàn)粒體的特殊作用,神經(jīng)元必須對(duì)其進(jìn)行嚴(yán)格的質(zhì)量把控。神經(jīng)元會(huì)通過(guò)溶酶體途徑將損傷線(xiàn)粒體進(jìn)行清除,即線(xiàn)粒體自噬。但學(xué)界對(duì)軸突內(nèi)線(xiàn)粒體的自噬過(guò)程尚不完全清楚。
陳忠教授課題組首次發(fā)現(xiàn),腦缺血神經(jīng)元中軸突線(xiàn)粒體逆向轉(zhuǎn)運(yùn)回神經(jīng)元胞體后再進(jìn)行自噬,而非在軸突原位上被自噬清除,并且特異性促進(jìn)線(xiàn)粒體逆向轉(zhuǎn)運(yùn),可通過(guò)激活線(xiàn)粒體自噬提升缺血神經(jīng)元內(nèi)線(xiàn)粒體質(zhì)量,減少細(xì)胞凋亡,最終發(fā)揮抗腦缺血的神經(jīng)保護(hù)作用。
“這好比商品出現(xiàn)了故障,原廠需要召回后銷(xiāo)毀。我們還發(fā)現(xiàn)‘返廠銷(xiāo)毀’的線(xiàn)粒體,由馬達(dá)蛋白運(yùn)送,受損程度不同的線(xiàn)粒體返回速度可能也不一樣。”陳忠表示,該研究為找到抗腦卒中的藥物靶點(diǎn)提供了重要的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
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